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<title>2018</title>
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<dc:date>2026-04-08T01:33:42Z</dc:date>
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<title>Hipertiroidismo central y gigantismo secundarios a macroadenoma productor de tirotropina y hormona de crecimiento. A propósito de un caso.</title>
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<description>Hipertiroidismo central y gigantismo secundarios a macroadenoma productor de tirotropina y hormona de crecimiento. A propósito de un caso.
Villalta, Darwing; Miranda, Tibisay; Serrano, Ronald; Paoli, Mariela
Objetivo: Describir caso de paciente joven con hipertiroidismo central y gigantismo secundarios a macroadenoma productor de Tirotropina (TSH) y Hormona de Crecimiento (GH), patología infrecuente, sobre todo en jóvenes. Caso clínico: Masculino de 17 años de edad, quien presentó bocio de aparición insidiosa, temblor en manos, diaforesis y pérdida de peso de un año de evolución. Posteriormente cefalea hemicraneana izquierda y pérdida de agudeza visual izquierda. Examen físico: Peso: 51 Kg (pc10) Talla: 1,86 m (pc&gt;97) IMC: 14,7 Kg/m2 (pc&lt;3). Potencial genético: 165 ±10cm. TA: 110/60 mmHg, FC: 77 x’. Retracción y rezago palpebral bilateral. Tiroides visible y palpable, de consistencia fibroelástica, sin nodularidad ni frémito, grado III. Manos y pies grandes, sin hiperlaxitud. Pubertad en Tanner IV. Paraclínicos: TSH: 18,63 µUI/mL; T4L: 3,46 ng/dL; T3L: 10,67 pg/mL; GH: 11,4 ng/dL; Prolactina: 96,8 ng/mL. Resonancia magnética de hipófisis: macroadenoma hipofisiario de 7 x 8 x 5 cm, con extensión a seno esfenoidal, efecto compresivo sobre vía óptica, parénquima cerebral temporal izquierdo y mesencéfalo. Se concluye en adenoma hipofisiario gigante productor de TSH y GH expresado clínicamente por hipertiroidismo y gigantismo. Se indicaron metimazol y octreótide; espera acto quirúrgico. Conclusión:El TSHoma productor de TSH y GH es muy inusual, los pacientes suelen consultar por síntomas de hipertiroidismo, rara vez por acromegalia o gigantismo, como en el caso actual. La cirugía constituye la terapia de primera elección, sin embargo los análogos de somatostatina pueden ser una alternativa a la cirugía en los tumores secretores plurihormonales que no puedan ser totalmente resecados.
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<dc:date>2018-09-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Déficit de hormona de crecimiento asociado a Síndrome de Dandy-Walker. A propósito de un caso clínico.</title>
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<description>Déficit de hormona de crecimiento asociado a Síndrome de Dandy-Walker. A propósito de un caso clínico.
Salas, Ruth; Rondón, Francisco
Objetivo: Actualizar los conocimientos sobre el síndrome de Dandy-Walker (SDW) y déficit de hormona de crecimiento, así como las formas de presentación clínica, diagnóstico diferencial y tratamiento, a través de la presentación de un caso clínico. Caso clínico: Paciente femenina de 10 años de edad cuyo motivo de consulta fue talla baja e inadecuada velocidad de crecimiento. Al examen físico: Peso: 30,5 Kg (pc50), Talla: 120 cm (pc3).Potencial genético: 168 ±10 cm (talla por debajo del potencial genético). Índice de masa corporal: 21,1 Kg/m2 (pc90-95). Signos vitales dentro de la normalidad. Glándula tiroides sin alteración. Distribución de la grasa a predominio abdominal. Sin estrías violáceas. Presencia de botón mamario (Tanner II), sin vello púbico ni axilar. Velocidad de crecimiento: 4 cm/año (&lt;pc3). Resto sin alteración. Pruebas hormonales: TSH 1,8 uU/mL, T4libre 1,2 ng/dL, IGF-1 123 ng/ml, cortisol 8 am 400 ng/ml, ACTH 19,4 pg/ml, GH basal 0,5 ng/ml, GH 60 minutos post estimulo 2,5 ng/ml y 90 minutos post estimulo 4,5 ng/ml. Hallazgo de aracnoidocele en fosa posterior, en Resonancia Magnética de Cráneo, coincidiendo con SDW. Conclusión: El SDW representa un grupo de malformaciones congénitas del sistema nervioso central de amplia variabilidad, con anormalidades en la fosa posterior, alteración en vermix cerebeloso e hidrocefalia supratentorial. Existe debate sobre la definición del SDW, etiología y tratamiento. No se ha descrito asociación entre SDW y déficit de GH. El manejo integral es importante para estos pacientes. El pronóstico va a depender de las anomalías asociadas y su tratamiento.
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<dc:date>2018-07-01T00:00:00Z</dc:date>
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<item rdf:about="http://bdigital2.ula.ve:8080/xmlui/654321/1543">
<title>Desarrollo puberal en niñas y adolescentes de la ciudad de Mérida, Venezuela: Comparación con datos de 1982 y asociación con crecimiento, estado nutricional y estrato socioeconómico (estudio Credefar).</title>
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<description>Desarrollo puberal en niñas y adolescentes de la ciudad de Mérida, Venezuela: Comparación con datos de 1982 y asociación con crecimiento, estado nutricional y estrato socioeconómico (estudio Credefar).
Meza, Marisol; Briceño, Yajaira; Gómez, Roald; Zerpa, Yajaira; Camacho, Nolis; Martínez, José Luis; Paoli, Mariela
Objetivo: Evaluar el desarrollo puberal en niñas y adolescentes del Municipio Libertador de Mérida, Venezuela, comparar con datos de 1982, y establecer su asociación con crecimiento, estado nutricional y estrato socioeconómico. Métodos: Estudio observacional, analítico, de corte transversal. Se incluyó una muestra representativa de 476 niñas y adolescentes de 8 a 18 años, edad promedio de 13,48±2,44 años, provenientes de instituciones educativas públicas y privadas. Se evaluó crecimiento, estado nutricional, estadio del desarrollo puberal, tempo de la maduración sexual y estrato socioeconómico. Resultados: La edad de los diferentes estadios puberales y la edad de la menarquia fue significativamente más temprana respecto a datos de 1982 (p&lt;0,002). La edad promedio de la menarquia fue de 11,97±1,29 años, mientras que la de 1982 fue de 12,55±1,29 años; la menarquia se ha adelantado 0,20 años por cada década en nuestra ciudad. El 16,2% tuvo una maduración temprana, el 66,2% promedio y el 6,3% tardía. Participantes con bajopeso tuvieron una menarquia más tardía que aquellas con sobrepeso-obesidad y normopeso (p=0,02), y aquellas con talla baja presentaron significativamente mayor proporción de maduración tardía en comparación con talla normal y talla alta (p=0,02). No hubo diferencias en relación a la institución educativa y la condición socioeconómica. Conclusión: El desarrollo puberal está determinado por mecanismos genéticos complejos, que pueden ser influenciados por la etnicidad, estado nutricional y diversos factores ambientales. Existe clara tendencia secular hacia la edad más temprana de telarquia, pubarquia y menarquia. Los estados de bajopeso y talla baja se asociaron con maduración sexual tardía.
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<dc:date>2018-07-01T00:00:00Z</dc:date>
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<item rdf:about="http://bdigital2.ula.ve:8080/xmlui/654321/1542">
<title>Prevalencia de obesidad, alteraciones de glucemia, diabetes e hipertensión arterial en indígenas waraos. Barrancas, Venezuela.</title>
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<description>Prevalencia de obesidad, alteraciones de glucemia, diabetes e hipertensión arterial en indígenas waraos. Barrancas, Venezuela.
Brito Núñez, Jesús David; Gastiaburú Castillo, Priscilla; Cedeño Rondón, Javier; Pérez Arciniega, Erly; Brito, Nafxiel
Objetivo: Determinar la prevalencia de obesidad, alteración de glucemia en ayunas, diabetes e hipertensión arterial en indígenas Waraos de Barrancas del Orinoco, Estado Monagas, Venezuela. Métodos: Se realizó estudio descriptivo de corte transversal en diciembre de 2015. La muestra estuvo conformada por 103 individuos. Se tomaron medidas antropométricas, presión arterial, glucemia capilar. Se utilizó el programa estadístico SPSS 19 y el Microsoft Excel 2013. Resultados: La circunferencia abdominal fue mayor en el género masculino que en el femenino (91,20 cm y 87,65 cm, respectivamente), similar tendencia se observó en el peso, talla e índice de masa corporal. La media de glucemia fue mayor en el género femenino (121,70±50,09 mg/dl) que en el masculino (115,24±25,92 mg/dl). La obesidad abdominal fue 49,12% en el género femenino, y 36,96% en el masculino. La alteración de glucemia en ayunas y diabetes mellitus fue mayor en el género femenino con 31,58%. La hipertensión arterial fue más prevalente en pacientes entre 40 y 49 años con 55,56%. Conclusión: La prevalencia de obesidad abdominal fue de 43,69%, de hipertensión arterial fue de 12,62%, alteración de glucemia en ayunas de 30,10% y diabetes mellitus de 7,77%. Hasta la fecha no hay registro de criterios antropométricos de uniformidad para las comunidades indígenas de Latinoamérica. Palabras Clave: Población indígena; diabetes; obesidad; hipertensión.
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<dc:date>2018-09-01T00:00:00Z</dc:date>
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