APOPTOSIS DE CÉLULAS NERVIOSAS COMO MARCADOR DE HIPOXIA QUÍMICA

Abstract

El infarto cerebral constituye actualmente un problema serio de salud pública a nivel mundial. Numerosas evidencias científicas indican que el estrés oxidativo y la apoptosis son dos fenómenos estrechamente implicados en la fisiopatología del infarto cerebral isquémico, por lo que los modelos de hipoxia son utilizados de forma rutinaria para el estudio de esta enfermedad. Se conoce que el ictus cerebral puede ser inducido experimentalmente en roedores por oclusión de la arteria cerebral media, sin embargo, la inducción de hipoxia química sigue siendo un método ampliamente utilizado, siendo el cloruro de cobalto (CoCl2) el compuesto químico más empleado. Con el objetivo de evaluar la apoptosis de células nerviosas como marcador de hipoxia inducida por CoCl2, se utilizó una línea de células gliales B92 las que fueron incubadas con CoCl2 a 500 μM por 24 horas y posteriormente se realizaron ensayos de inmunocitoquímica y Western blot. Los resultados mostraron que el tratamiento químico induce una disminución del número total de células por campo y cambios morfológicos. Las imágenes obtenidas a través del microscopio de fluorescencia revelaron un incremento en la expresión de NFkB y la técnica de Western blot demostró un aumento de la expresión de Bax, una reconocida señal proapoptótica. Concluimos que la exposición de células gliales B92 a CoCl2 promueve una marcada señal de neuroinflamación que desencadena la activación de mecanismos moleculares que inducen la apoptosis de las células nerviosas, por lo que podría ser utilizado como marcador en modelos celulares de hipoxia química en estudios de infarto cerebral.