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dc.contributor.authorCorro, Ana Cecilia
dc.contributor.authorMatheus, Nyurky
dc.contributor.authorMedina, Carlos Ernesto
dc.date.accessioned2020-03-05T15:46:44Z
dc.date.available2020-03-05T15:46:44Z
dc.date.issued2016-11-21
dc.identifier.govdocppi201302LA4910
dc.identifier.govdocpp201302LA4909
dc.identifier.issn2343-5534
dc.identifier.issn2343-5526
dc.identifier.urihttp://bdigital2.ula.ve:8080/xmlui/654321/4893
dc.descriptionArtículo de Revisiónen_US
dc.description.abstractAl complejo de organismos que habitan en el intestino y que incluye un gran número de bacterias, hongos, levaduras, virus y fagos se le conoce como Microbiota Intestinal (MI). El equilibrio entre la MI, la barrera epitelial y el sistema inmune local determinan la homeostasis del intestino en el sujeto sano. La MI es importante en la regulación del rescate y gasto de energía, así como, en el almacenamiento de grasa y la ingesta de alimentos en el huésped. Por tal motivo, debido al creciente impacto que producen los trastornos metabólicos en la sociedad se plantea la necesidad de realizar una recopilación, resumen y análisis de la bibliografía más relevante sobre los recientes avances en la comprensión de la microbiota intestinal, y su posible relación con dichos trastornos. Investigaciones realizadas con modelos experimentales de roedores sugieren que la composición bacteriana, los genes funcionales y las actividades metabólicas de la MI están alteradas en los sujetos con obesidad, síndrome metabólico o diabetes de tipo 2 (DT2). Además, parece que la grasa de la dieta es también un factor importante que afecta la composición de la MI, así como la función de barrera del intestino y por lo tanto, los niveles plasmáticos de LPS, produciendo una endotoxemia metabólica que podría contribuir al desarrollo de la inflamación sistémica de bajo grado, resistencia a la insulina y DT2. Finamente, investigaciones recientes en roedores indican que existe una relación entre la MI y la patogénesis de la obesidad, el síndrome metabólico e inclusive la DT2.en_US
dc.description.abstractThe complex of organisms that inhabit the intestine and which includes a large number of bacteria, fungi, yeasts, viruses and phage is known as Intestinal Microbiota (MI). The balance between the MI, the epithelial barrier and the local immune system determines intestinal homeostasis in the healthy subject. MI is important in regulating the rescue and energy expenditure, as well as in fat storage and food intake in the host. Due to the increasing impact of metabolic disorders in society, the need to compile, summarize and analyze the most relevant bibliography on recent advances in the understanding of the intestinal microbiota and its possible relationship with these disorders. Investigations with experimental rodent models suggest that the bacterial composition, functional genes and metabolic activities of IM are altered in subjects with obesity, metabolic syndrome or type 2 diabetes (DT2). In addition, it appears that dietary fat is also an important factor affecting the composition of MI, as well as the barrier function of the intestine and therefore, plasma levels of LPS, producing a metabolic endotoxemia that could contribute to the development low-grade systemic inflammation, insulin resistance and DT2. Finally, recent research in rodents indicates that there is a relationship between MI and the pathogenesis of obesity, metabolic syndrome and even DT2.en_US
dc.description.sponsorshipproyecto 001-VE-2015 financiado por el CDCHT-UCLA.en_US
dc.language.isoesen_US
dc.publisherUniversidad Centroccidental Lisandro Alvarado, Venezuelaen_US
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ve/en_US
dc.subjectMicrobiota Intestinalen_US
dc.subjectroedoresen_US
dc.subjectmetabolismoen_US
dc.subjectinflamaciónen_US
dc.subjectIntestinal microbiotaen_US
dc.subjectrodentsen_US
dc.subjectmetabolismen_US
dc.subjectinflammationen_US
dc.titleMICROBIOTA INTESTINAL Y SU RELACIÓN CON TRASTORNOS METABÓLICOSen_US
dc.title.alternativeINTESTINAL MICROBIOTA AND ITS RELATIONSHIP TO METABOLIC DISORDERSen_US
dc.typeArticleen_US


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