Hiperparatiroidismo inducido por litio

Abstract

Objetivo: Describir un caso de hiperparatiroidismo inducido por litio. Caso Clínico: Paciente femenina de 62 años de edad referida para evaluación de hipercalcemia persistente. Refería diagnóstico de trastorno bipolar tratado con litio durante 10 años. Negaba síntomas de hiperparatiroidismo. El examen físico estuvo dentro de los límites normales. Las pruebas de laboratorio demostraron concentraciones séricas elevadas de calcio y parathormona. La densitometría ósea estaba disminuida. La tomografía computarizada mostró lesión paratiroidea izquierda de aproximadamente 5 milímetros. La gammagrafía con sestamibi con tecnecio-99m mostró retención de isótopos en el polo inferior izquierdo de la glándula tiroides. Todos estos hallazgos llevaron a la posibilidad diagnóstica de hiperparatiroidismo inducido por litio. Se suspendió el tratamiento y se inició el uso de calcimiméticos, pero después de 2 meses, debido a una recaída del trastorno psiquiátrico fue sometida a paratiroidectomía. Durante el postoperatorio, las concentraciones séricas de calcio y parathormona volvieron a la normalidad. Se reanudó el tratamiento con litio para controlar los síntomas psiquiátricos. Conclusión: El litio es un tratamiento efectivo para algunas condiciones psiquiátricas. Uno de los efectos secundarios es sobre las glándulas paratiroides y puede causar exacerbación del hiperparatiroidismo preexistente o causar función alterada de la parathormona, lo que lleva a la hiperplasia paratiroidea. La prevalencia de la enfermedad multiglandular es alta y no existe consenso sobre el tratamiento específico y la reanudación del litio. En casos de hipercalcemia no controlada o fracaso del tratamiento médico, se debe realizar la paratiroidectomía.

Objective: To describe a case of lithium-induced hyperparathyroidism. Clinical case: A 62-year-old female patient who was referred for evaluation of persistent hypercalcemia. She reported a diagnosis of bipolar disorder treated with lithium for 10 years. She denied symptoms of hyperparathyroidism. The physical examination was within normal limits. Laboratory tests demonstrated elevated serum calcium and parathormone concentrations. Bone densitometry was decreased. Computed tomography showed a left parathyroid lesion of approximately 5 millimeters. Technetium-99m sestamibi scintigraphy showed isotope retention in the lower-left pole of the thyroid gland. All of these fi ndings led to the diagnostic possibility of lithium-induced hyperparathyroidism. The treatment was suspended and the use of calcimimetics was started, but after 2 months, due to a relapse of the psychiatric disorder, she underwent parathyroidectomy. During postoperative period, serum calcium and parathormone concentrations returned to normal. Lithium treatment was resumed to control psychiatric symptoms. Conclusion: Lithium is an effective treatment for some psychiatric conditions. One of the side effects is on the parathyroid glands, and can cause exacerbation of pre-existing hyperparathyroidism or cause impaired parathormone suppression, leading to parathyroid hyperplasia. The prevalence of the multiglandular disease is high and there is no consensus on the specifi c treatment and resumption of lithium. In cases of uncontrolled hypercalcemia or failure of medical treatment, a parathyroidectomy must be performed.